Об эволюции днк. Об эволюции днк Эволюцию структуры днк можно увидеть при сравнении

Песчаной крысы, мы обнаружили, что в одной его части, в частности, было намного больше мутаций, чем в генах других грызунов. Все гены в этом очаге мутаций были с ДНК, богатой цитозином и гуанином, и мутировали до такой степени, что их было трудно обнаружить, используя стандартные методы. Чрезмерная мутация часто останавливает работу гена, но каким-то образом гены песчаной крысы продолжают играть свои роли, несмотря на радикальное изменение последовательности ДНК. Это очень сложная задача для генов. Это как петь «Катюшу», используя одни только гласные.

Этот вид темной ДНК ранее находили у птиц. Ученые обнаружили, что 274 гена «отсутствуют» в секвенированных на текущий момент геномах птиц. Среди них ген лептина (гормона, который регулирует энергетический баланс), который ученый не могли найти много лет. Еще раз, эти гены имеют крайне высокое содержание цитозина и гуанина и их продукты находят в тканях тел птиц, даже если самих генов как бы нет в геномических последовательностях.

Луч света в темной ДНК

В большинстве учебников встречается определение, из которого следует, что эволюция протекает в два этапа: за мутацией следует естественный отбор. Мутация ДНК — это распространенный и продолжительный процесс, происходящий совершенно случайно. Естественный отбор определяет, какие мутации должны пройти, а какие нет, обыкновенно в зависимости от того, какой результат они показали в процессе воспроизводства. Короче говоря, мутация создает вариацию в ДНК организма, а естественный отбор решает, остаться ей или отсеяться, и так происходит эволюция.

Но очаги высоких мутаций в геноме означают, что гены в определенных местах имеют более высокие шансы мутировать, чем другие. Это означает, что такие очаги могут быть недооцененнным механизмом, который также может определять течение эволюции. И значит, естестественный отбор может быть не единственной движущей силой.

До сих пор темная ДНК, по всей видимости, присутствовала у двух разных и распространенных типов животных. Но до сих пор неясно, насколько она вообще распространена. Могут ли геномы всех животных содержать темную ДНК, а если нет, что делает песчанок и птиц такими уникальными? Самая захватывающая головоломка будет состоять в том, чтобы выяснить, какое влияние темное ДНК оказала на эволюцию животных.

В примере с песчаной крысой, очаг мутации, возможно, привел к адаптации животного к условиям пустыни. Но, с другой стороны, мутация, возможно, произошла так быстро, что естественный отбор не смог сработать достаточно быстро, чтобы устранить что-либо вредное в ДНК. Если это так, то вредные мутации могут помешать выживанию песчаной крысы за пределами ее нынешней пустынной среды.

Открытие такого странного явления определенно вызывает вопросы о том, как эволюционирует геном, и что мы могли упустить в существующих проектах секвенирования генома. Возможно, нам стоит развернуться и посмотреть внимательнее.

После появления в середине 19-го века, было несколько важных переломных моментов в истории эволюционной биологии. Первый ключевой шаг заключался в том, что сперва появилась генетика. Мендель открыл закон наследственности давно, еще во времена Чарльза. Английский натуралист тогда одновременно с Уоллесом пришел к идее естественного отбора, что говорит о том, что это открытие назревало в умах исследователей в учёном сообществе.

А вот Мендель опередил своё время, его открытия не были по достоинству оценены того, затем спустя многие годы переоткрыты уже в начале 20-го века. Лишь в это время начала складываться классическая генетика. Однако по началу не совсем было понятно, как эту генетику можно совместить с дарвинизмом, так как Дарвин в основном писал о постепенных и плавных изменениях, а ранние генетики работали в основном с такими грубыми и зримыми мутациями с фенотипическим эффектом, которые создавали ощущение скачкообразности. Они изучали случаи дискретной изменчивости.

Поначалу казалось, что генетика с идеями дарвинистов плохо сочетается, и имеется множество неразрешимых противоречий. И понадобилось более 20 лет научному сообществу разобраться и осознать, что генетика прекрасно сочетается, дополняет и развивает эволюционное учение.

В начале 30-х годов прошлого столетия сформировалась так называемая синтетическая теория эволюции – генетическая теория естественного отбора, объясняющая, какие механизмы существуют на уровне генов.

Что такое ген в то время еще толком не понимали, понятно было только что это дискретные единицы наследственности, которые не сливаются или растворяются, а наследуются дискретно, комбинируясь по-разному. Это объясняло одно из серьезных возражений теории Дарвина. Также было известно, что эти гены находятся в хромосомах, однако из чего они сделаны, как наследственная информация устроена и записана там, как размножается в генах – эти знания были недоступны.

Но тем не менее на этой основе можно было развивать генетическую теорию эволюции, эволюционную генетику, изучать законы изменения частот генетических вариантов популяциях и т. д.

Следующая революция эволюционных представлений произошла в 50-е годы, когда была расшифрована структура молекулы ДНК, так как если бы на этом этапе дарвиновские идеи оказались неверны, то однозначно были бы опровергнуты.

Согласно преданию Фрэнсис Крик, когда они вместе с Джеймсом Уотсоном догадались, как устроена молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты, Ф. Крик воскликнул: «Мы раскрыли главную тайну жизни». Такая эмоциональная реакция была вполне оправдана, так как то что они открыли как-раз отвечало на вопрос, каким образом наследственная информация размножается и каждая клетка перед клеточной репликацией удваивает собственные хромосомы и копирует генетическую информацию, которая в ней содержится.

Но что еще более важно – ДНК оказалась устроена именно так, как и должна быть устроена молекула, на которой основана жизнь, эволюционирующая по Дарвину. Или, другими словами, жизнь, у которой молекула наследственности устроена таким образом – она просто не может не эволюционировать.

Крик и Уотсон обнаружили, что ДНК является спиралью, состоящей из двух нитей, состоящих из последовательностей нуклеотидов 4 типов, обозначающихся буквами: «А», «Т», «Г» и «Ц». Напротив каждой «А» стоит «Т» другой нити, а против каждой «Г» стоит «Ц».

Это является принципом специфического спаривания нуклеотидов, или по-другому принципом комплементарности, который собственно и обеспечивает механизм копирования генного материала. То есть каждая из этих нитей двойной спирали кодирует вторую комплементарную нить.

Таким образом мы имеем механизм размножения нити, и каждой одиночной нити можем достроить по принципам комплементарности вторую недостающую нить, получив из одной молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты две. Так и заложена в ней способность к размножению.

Но поскольку ни один механизм копирования не может быть абсолютно точным, время от времени в ходе этого процесса возникают ошибки, а именно мутации, о существовании которых генетики давно знали только на молекулярном уровне. А так как в ДНК записаны наследственные особенности организма, то понятно, что некоторые из этих мутаций будут влиять на эффективность размножения организма, и соответственно обязательно будет происходить естественный отбор.

«…ибо Им создано все, что на небесах и что на земле, видимое и невидимое…»

(Кол. 1:16 )

Вильям Томсон (Кельвин), английский физик: «В отношении происхождения жизни наука категорически утверждает реальность творения».

Лев Семенович Берг, академик: «Случайный новый признак очень легко может испортить сложный механизм, но ожидать, что он его усовершенствует, было бы в высшей степени неблагоразумно».

Чем больше мы постигаем тайны живой клетки, тем больше изумляемся тому, как невероятно сложно она устроена. Мир клетки - это «мир высочайших технологий и непревзойденной сложности» (микробиолог Майкл Дентон), с которым не может сравниться никакое произведение человеческого разума. А дарвинисты предлагают нам поверить в химическую эволюцию: порядка четырех миллиардов лет назад началось случайное возникновение биологических молекул, сначала менее, потом более сложных, которые опять же случайным образом объединились в клетку.

В 19 веке французский ученый Луи Пастер экспериментально показал невозможность самозарождения жизни и утвердил принцип «все живое - от живого». Эволюционистам, однако, этот принцип пришелся не ко двору. Они заявили, что миллиарды лет назад природные условия на Земле были совершенно другими. К тому же они выдвинули новую идею, согласно которой жизнь возникла из неорганической материи. Опыты Пастера показывали, что жизнь не возникает из «мертвой» органической материи (вспомним из школьного курса, что Пастер кипятил бульон в колбах с загнутыми открытыми трубками для того, чтобы предотвратить попадание микроорганизмов). Последовали многочисленные опыты, в которых пытались смоделировать возникновение «первобытного» бульона с предварительным синтезом органических молекул в атмосфере. Попытки не увенчались успехом, и на самом деле они доказывали обратное: никакие «кирпичики» жизни не возникнут сами по себе без вмешательства разумного Творца.

Самый знаменитый из этих экспериментов - опыт американского химика Стенли Миллера в 1953 году. В условиях имитации первичной атмосферы, содержащей, по предположению Миллера, аммиак, метан, водород, водяной пар, и воздействия электрических разрядов образовывались в небольших количествах аминокислоты трех видов и органические кислоты. Впоследствии опыт был признан некорректным и не имеющим ничего общего с действительностью, но он по–прежнему фигурирует в школьных учебниках.

Вероятность случайной сборки таких сложных биомолекул, как ДНК и белок, в строго определенной последовательности их мономеров - нулевая.

В настоящее время ученые сходятся во мнении, что первичная атмосфера содержала двуокись углерода, которая была источником кислорода, и азот. В экспериментальных условиях, имитирующих такую атмосферу, аминокислоты не возникали.

Мы здесь не будем останавливаться на фантазиях российского ученого А. И. Опарина, описанных в учебниках, о так называемых коацерватных каплях, которые представляют собой сгустки биополимеров в «питательном бульоне» и рассматривались А. И. Опариным как «предшественницы» живых клеток.

Посмотрим, на чем конкретно преткнулась гипотеза о химической эволюции и какие научные данные доказывают ее полную несостоятельность.

Вспомним, что белки (или по–другому протеины) - это полимеры, то есть цепочки, состоящие из звеньев (мономеров), в качестве которых выступают аминокислоты. Из порядка 200 известных аминокислот в белках живых организмов встречаются только 20. Самые простые белки имеют в своем составе около 50 аминокислот, но есть такие, которые содержат тысячи мономеров. Чтобы белок мог выполнять в клетке какую–то определенную функцию, последовательность аминокислот должна быть строго определенной. Замена хотя бы одной аминокислоты на другую, утрата или, наоборот, добавление аминокислотных звеньев делает белок непригодным.

Вероятность того, что случайным образом синтезируется молекула среднего белка, например, из 500 аминокислот в определенной последовательности, составляет 1 шанс из числа единица с 950 нулями. Для функционирования бактериальной клетки требуется, по меньшей мере, 2000 различных белков со строго определенной структурой. Вероятность их случайного возникновения оценивается как 1 шанс из числа единица с 40 000 нулями. А ведь кроме протеинов в клетке есть множество других биомолекул, составляющих сложнейшие структуры. Отметим для сравнения, что в организме человека насчитываются многие десятки тысяч разных видов белков. Предприняты попытки оценить вероятность случайного возникновения всех химических связей в простой бактериальной клетке: это 1 шанс из числа единица со ста миллиардами нулей. Такое число не поддается осмыслению. Трудно сказать, насколько корректны такие подсчеты, но вспомним, что в математике событие, имеющее 1 шанс из числа единица с 50 нулями, считается абсолютно невероятным. Поэтому сколько бы нулей свыше 50 не насчитывали, вывод единственный и однозначный: случайно ни биомолекулы, ни клеточные структуры, ни сами клетки образоваться не могут. Серьезные эволюционисты понимают это. И каков же их ответ? «Мы не знаем, как возникла жизнь, но не божественным сотворением». Поистине: «Сказал безумец в сердце своем: «нет Бога» (Пс. 13:1).

Вернемся к синтезу протеиновой цепочки. Самопроизвольная сборка аминокислот в белковую молекулу встречает ряд трудностей. Прежде всего, отметим, что аминокислотные звенья должны соединяться не любым способом из многих возможных, а только особой связью, так называемой пептидной, и только линейно, без разветвлений. В «первобытном бульоне» образование ее просто невозможно. Во–первых, реакция сдвигается в сторону распада полипептида до аминокислот, во–вторых, сами аминокислоты - вещества химически высокоактивные и реагировать будут предпочтительнее с другими соединениями, а не друг с другом. В химической лаборатории чтобы получить полипептид, в аминокислоте блокируют активные группы, которые не участвуют в образовании пептидной связи. Кто же их блокировал в «первобытном бульоне»?

И, наконец, еще один момент. Эволюционный сценарий случайного самопроизвольного образования белка не проходит по той причине, что в живом организме присутствуют только L–аминокислоты. Дело в том, что каждая из 20 аминокислот (кроме одной) имеет две симметричные, зеркальные L–и D–формы подобно правой и левой руке человека. Вне живого организма аминокислоты существуют в виде смеси равных количеств этих двух форм. Кто же в «первобытном бульоне» отбирал L–аминокислоты для самопроизвольного синтеза белка? «Мудрая» природа? Совершенно абсурдно думать, что случайным образом в белке могли выстроиться только L–формы аминокислот. Включение одной–единственной D–аминокислоты в полипептидную цепь делает ее нефункциональной. Строгая последовательность именно L–аминокислот - необходимое условие для формирования вторичной и третичной структуры белка, то есть особым образом укладки длинной белковой цепочки в пространстве, без чего белок не может быть активным.

Выше отмечалось, что «древняя» атмосфера Земли содержала кислород (следы его обнаружены во всех осадочных слоях). Уже это делает невозможным накопление аминокислот из–за химической агрессивности кислорода: аминокислоты просто бы разрушались. Атмосферный кислород (точнее, его озоновая форма) совершенно необходим для защиты от губительного ультрафиолетового излучения Солнца. Но даже если предположить, что кислорода в атмосфере не было, то в отсутствие озонового щита биологические молекулы были бы разрушены ультрафиолетом. Ни в той, ни в другой атмосфере биомолекулы бы не «выжили».

Итак, мы видим, что уже на уровне образования белков эволюционные воззрения терпят крах. Но это еще не все тупики для дарвинистов.

В дезоксирибонуклеиновых кислотах закодирована информация о структуре всех белковых молекул организма. Мы уже говорили о том, что информация не возникает случайно, она есть результат разумного замысла. Считается, что генетический материал одной клетки человека содержит в 3–4 раза больше информации, чем все 30 томов «Британской энциклопедии». Чтобы эта информация была осмысленной, цепочка ДНК должна содержать строгую последовательность своих мономеров - нуклеотидов (вспомним, что их 4 вида). Генетический код таков: каждой из 20 аминокислот соответствует последовательность из трех определенных нуклеотидов. Вероятность случайной сборки ДНК - нулевая. Притом что для живых клеток в структуре нуклеотидов также прослеживается феномен зеркальных форм: имеющийся в составе нуклеотидов сахар дезоксирибоза находится только в D–форме.

В живом организме биосинтез белка происходит по чрезвычайно сложному механизму: генетическая информация, записанная в ДНК с помощью четырехбуквенного алфавита (нуклеотидов), переносится посредством транспортной структуры - рибонуклеиновой кислоты (РНК), к месту сборки аминокислот - на особые клеточные органоиды, называемые рибосомами. И на всех этапах требуется множество сложных белковых молекул - ферментов (катализаторов, многократно ускоряющих течение реакций).

Таким образом, синтез протеинов не может идти без программы, записанной в ДНК, а синтез ДНК не может осуществляться без белков–ферментов. Таковы научные факты. А эволюционисты утверждают, что эти процессы в своем эволюционном становлении шли параллельно. Это абсурд. Необходимо учесть еще, что для всех реакций требуется энергия, которую организм запасает по сложному биохимическому механизму, требующему множества ферментов, которые также закодированы в ДНК. Неужели можно продолжать верить в случайное зарождение жизни? Американский биолог Эдвин Конклин: «Вероятность случайного возникновения жизни сравнима с вероятностью, что энциклопедический словарь является результатом взрыва в типографии». Английский математик и астроном Фред Хойль: «Прийти к заключению, что жизнь является результатом случайного процесса, равносильно допущению, что смерч, промчавшийся через кладбище старых автомобилей, может собрать «Боинг–747» из хлама, поднятого в воздух».

Множество знающих и талантливых ученых, используя новейшие достижения науки и высокие технологии, годами бьется над проблемой создания жизни в лабораторной пробирке и до сих пор не преуспело в этом (преуспеет ли?). Если разум человека не смог сконструировать жизнь, можно ли верить, что когда–то это случайно удалось сделать неразумной материи?

Поговорим теперь о «движущей силе» эволюции - мутациях. Что они собой представляют?

Это изменения в генетическом аппарате клетки на уровне хромосом (например, добавление, утеря отдельных хромосом, увеличение количества всего набора хромосом), внутри хромосомы (например, утрата, добавление участков хромосомы), на уровне гена (например, вставки, замены, утери отдельных нуклеотидов). Мутации могут происходить самопроизвольно во время копирования (удвоения) ДНК при делении клеток. Вспомним о том, что говорит информодинамика: информация при передаче портится в той или иной степени. Мутации могут происходить и при действии так называемых мутагенных факторов (радиационное излучение, ультрафиолет, некоторые химические вещества, высокие температуры и другие). Спонтанные мутации довольно редки. Например, в случае генных мутаций происходит 1 ошибка на 10 в 11–й степени нуклеотидов при копировании ДНК. Такие ошибки контролируются и устраняются особыми механизмами клетки (это опять же белки–ферменты). Есть дополнительные механизмы защиты. По Чьей заботе такая защита? Естественно, что наследуемые мутации должны произойти в половых клетках родительского организма. Подавляющее большинство (99%) мутаций из тех, которые организму не удалось устранить, представляет собой вредные мутации, снижающие в той или иной степени жизнеспособность вплоть до летальности.

Эволюционисты наперекор всем фактам утверждают, что полезные мутации создают новые признаки, которые повышают устойчивость и приспособленность организмов к окружающей среде. Появление все новых и новых признаков ведет к появлению видов, родов, семейств и так далее до высших рангов систематики. Разберемся.

Мутации - это всегда порча генетического материала или утрата части его, но никак не создание новой (дополнительной) генетической информации. Уже говорилось ранее, что креационисты не отрицают микроэволюцию, то есть изменчивость каких–либо признаков у организмов в пределах «рода». По креационной модели, Творцом изначально были созданы группы организмов «по роду», то есть в своих определенных генетических рамках. И в каждый признак был заложен значительный потенциал вариабельности его. Это позволяло организмам приспосабливаться к различным условиям окружающей среды за счет перегруппировки генетического материала или утраты каких–то форм признака и проявления других форм. Как это может происходить, рассмотрим на таком простом примере. За конкретный признак в организме, упрощенно говоря, отвечают два гена: один получен от отца, другой - от матери. Возьмем группы крови: есть три разных гена по этому признаку и обозначены они 0, А, В. Но, как сказано выше, организм может нести только два из них (любое сочетание из трех). И, допустим, у одного родителя было сочетание АВ (4 группа крови), а у другого родителя - 00 (1 группа крови). Что же наследует ребенок, если получит по одному гену от каждого родителя? Это будет сочетание либо А0, либо В0, другого варианта быть не может. Если ребенок получит группу крови А0 (2 группа), то теряется ген В. И наоборот, если наследуется сочетание В0 (3 группа), то будет утрачен ген А. Посмотрим теперь, как в результате перегруппировки генетического материала может возникнуть новое проявление признака. Предположим, у одного родителя–сочетание генов АА (2 группа крови), у другого - ВВ (3 группа). У ребенка возможен единственный вариант - АВ, но это уже новое проявление признака - 4 группа крови.

Примеры с галапагосскими вьюрками и березовой пяденицей мы уже знаем. Можно добавить примеры с возникновением устойчивости бактерий к антибиотикам, насекомых - к инсектицидам и другие. В принципе за индивидуальную изменчивость организмов по каким–то признакам могут отвечать и собственно полезные мутации, но доказать это сложно. В силу того, что мутации редки, и полезных - ничтожная доля, да еще произойти они должны не в любой клетке, а только в половых, несомненно, что результаты положительных мутационных изменений весьма и весьма ограниченны. Следует учесть еще, что мутировавшие гены, в большинстве своем, рецессивны, то есть подавлены, перекрыты в паре «здоровым» геном и внешне не проявляются. У потомков мутация проявится, если в паре встретятся два таких рецессивных гена. Произойти это может с большей вероятностью в условиях малой изолированной популяции. В большой популяции рецессивные гены «теряются». Проблемы у эволюционистов возникают еще и в том плане, что для появления чего–то нового часто требуется связка двух, трех, четырех и более благоприятных мутаций, что еще больше снижает вероятность возникновения полезного признака.

Вряд ли разумно продолжать считать мутации двигателем эволюции. Они не ведут к появлению нового «рода». Еще раз это подчеркнем. Библейский термин «по роду их» встречается в книге «Бытие» 10 раз и может означать, как уже отмечалось, современные систематические категории от вида до семейства для разных «родов». Генетические рамки «рода» взломать не удается. Они надежно защищены естественным отбором. По дарвинистской гипотезе, эволюционное становление нового органа проходит через множество этапов. Но дело в том, что «частично сформированный» орган не может функционировать и не только не даст преимуществ особи, а наоборот, как аномалия, как обуза и помеха организму, как уродство он будет отметен естественным отбором. Индивидуальные вариации признака в пределах «рода» осуществляются в основном за счет «перетасовки» уже имеющегося генетического материала или частичной его утраты. Человеком широко используется искусственный отбор для создания многочисленных пород животных и сортов растений. Искусственные же «межродовые» гибриды получаются нежизнеспособными или неплодовитыми. Сами люди тоже очень разнятся по расовым и этническим особенностям. Но эволюция «от амебы к человеку» тут ни при чем.

Мы видим, что научные факты говорят о невозможности химической эволюции и движущего, прогрессивного отбора полезных мутаций для видообразования. Человеческому разуму остается только умолкнуть и склониться в восхищении и благоговении перед непостижимой силы Божьим разумом и Божьим всемогуществом.

Доктор биологических наук Лев Животовский, доктор биологических наук Эльза Хуснутдинова

Мы не единожды предлагали нашим читателям статьи, посвящённые проблемам эволюции и развития Homo sapiens. Сегодня мы обратимся к новому аспекту вопроса - генетической истории человечества и его родственников. Каковы пути эволюции с точки зрения генетики? Насколько отличаются ДНК человека и его человекообразных родственников? Кто наши предки и кем нам приходится неандерталец? Ответы на эти и другие вопросы попытались дать ведущие российские биологи.

Эволюция и филогенетическое древо

Эволюцию живых существ можно представить в виде величественного раскидистого дерева, корни которого скрыты от нас в глубине веков. Говоря о биологической эволюции, мы рассматриваем лишь надземную часть генетического древа, которая, согласно всем современным научным данным, развивалась постепенно - как растёт любое дерево. Сначала идёт ствол, потом - большие ветви, от них - более мелкие ветки, затем веточки и так далее (см. рис. 1).

Нам не дано видеть ветвей эволюционного древа - их составляют давным-давно исчезнувшие виды, жившие десятки и сотни миллионов лет назад. Многие из них не оставили даже следа в палеонтологической летописи, а о других нам рассказывают ископаемые находки. Реально мы наблюдаем только густую крону, где листочки - ныне существующие виды, одним из которых является биологический вид Homo sapiens, рода Человек (Homo) семейства Люди (Hominidae) отряда Приматы (Primates) класса Млекопитающие (Mammalia).

Научным методом изучения эволюции является выявление родственных (филогенетических) связей между различными организмами. В основу исследований, начиная с Карла Линнея (XVIII век), был положен принцип схожести (или несхожести) ныне существующих форм живых существ по фенотипу. Организмы, близкие по морфологическим признакам, физиологическим характеристикам, особенностям развития и др., группируются в одни веточки, другие, отличающиеся от первых, но схожие между собой, - в другие, которые затем образуют всё более крупные ветви. На рис. 1 представлено филогенетическое древо, отражающее фенотипическое сходство разных видов.

Эволюционная теория Чарлза Дарвина и филогенетические методы Эрнста Геккеля позволили современной биологии рассматривать филогенетические древа как эволюционные схемы. Согласно этим представлениям, внутри каждого вида может образоваться разновидность, наделённая новыми особенностями, позволяющими по-иному приспосабливаться к среде обитания. Так на эволюционном древе обозначается рост новой веточки. Если вновь приобретённые качества наследуются, то генетические различия усиливаются в следующих поколениях за счёт отбора свойств, обеспечивающих выживание генотипов, и накопления новых мутаций. Разновидность лучше приспосабливается к существующим условиям, фенотипически удаляясь от родительского вида Так появившаяся веточка растёт, обособляясь в новый вид.

Эволюция и ДНК

Как генетика помогла в интерпретации филогенетического древа и в понимании процесса эволюции? Дело в том, что биологическая эволюция во многом связана с изменением ДНК, представляющей собой последовательность четырех химических соединений - нуклеотидов A, T, C, G (аденин, тимин, цитозин, гуанин). Все ДНК организма называется геномом. Определённые участки ДНК, гены, кодируют белки; имеются также некодирующие участки генома. Это и есть генетический текст, определяющий как видовые признаки, общие для всего вида, так и уникальные особенности, отличающие данную особь от других представителей того же вида. ДНК любого организма подвержена мутациям, часть которых не изменяют числа нуклеотидов на данном участке ДНК, а меняют их местами. Но возможны и более сложные процессы: выпадения, вставки, удвоения нуклеотидов и перемещения фрагментов ДНК из одной части генома в другую; не исключён даже перенос ДНК между разными видами.

Мутация - редкое событие. Вероятность того, что данный нуклеотид в ДНК потомка будет изменён по сравнению с родительским, равна примерно 10–9. Однако для громадных промежутков времени, на протяжении которых разыгрывается эволюционный процесс, для всего генома, состоящего из огромного числа нуклеотидов (у человека их 3 млрд.), это ощутимая величина. Особи с вредными для организма нарушениями не выживают или не участвуют в размножении, и мутации далее не передаются. Полезные же изменения могут наследоваться потомками: так из поколения в поколение генетическая информация преобразуется - в этом и заключается генетическая суть процесса эволюции.

На филогенетическом древе внешне сходные друг с другом виды сгруппированы на одной ветви. Изучение ДНК ныне живущих видов позволило сопоставить близость особей разных видов на уровне эволюционных изменений, вызванных мутациями. Современная молекулярная биология позволяет сравнить соответствующие фрагменты ДНК (скажем, определённого гена) у разных видов и подсчитать число различий между ними. Филогенетические древа, построенные как по ДНК, так и по морфофизиологическим признакам, имеют очевидные соответствия: виды, далёкие друг от друга на морфофизиологическом древе, так же далеки на ДНК-филогенетическом. Таким образом, генетика доказала, что классическое филогенетическое древо отражает направление эволюционных преобразований. Более того, она показала, какие именно изменения геномов сопровождают эволюцию каждой из таксономических групп.

Человек и другие виды

Сравним человека, скажем, с бабочкой. Очевидно, что мы очень отличаемся друг от друга по внешнему облику и по составу ДНК и находимся на далёких ветвях филогенетического древа. Перейдём теперь к млекопитающим. Если сопоставить человека, скажем, с кошкой или собакой, к которым мы гораздо ближе, чем к бабочкам, то окажется, что и по ДНК человек более схож с ними. Если отправиться по ветви млекопитающих дальше, к приматам, то по мере приближения к человеку родственные черты с человекообразными - орангутаном, гориллой и шимпанзе - становятся очевидными (рис. 2). Больше всего человек походит на шимпанзе. Если сопоставить ДНК, окажется, что они очень близки. Генетика позволила количественно оценить сходство: человек и шимпанзе отличаются друг от друга всего одним-двумя нуклеотидами из каждых ста. То есть генетическое тождество составляет чуть ли не 99%.

Люди генетически близки друг к другу

Перейдём теперь собственно к человеку. Сопоставим представителей таких далёких народов, как аборигены Океании и европейцы, или сравним лица всем известных людей. Очевидно, что они разные, но насколько?

Сумел бы прилетевший на Землю инопланетянин отличить нас друг от друга, или мы все показались бы ему на одно лицо? Ведь случайному посетителю зоопарка все мартышки кажутся одинаковыми, а человеку, работающими с ними, - абсолютно разными. Конечно, неандерталец имеет мало общего с современным человеком, но стоит „одеть“ его в костюм и шляпу, он становится одним из нас. Автор этой статьи на лекции по теории эволюции для школьников спросил, кто изображён на рисунке. И тут же один из ребят воскликнул в радостной догадке: „Так это же вы!“

Если сравнить ДНК разных людей, то выяснится, что они отличаются друг от друга лишь на 0,1%, то есть только каждый тысячный нуклеотид у нас разный, а остальные 99,9% совпадают. Более того, если сопоставить всё разнообразие ДНК представителей самых разных рас и народов, то окажется, что люди отличаются гораздо меньше, чем шимпанзе в одном стаде. Так что гипотетический инопланетянин сначала научится отличать друг от друга шимпанзе, а лишь затем - людей.

Много это или мало - 99,9% сходства и 0,1% различий. Проведём простые подсчёты. ДНК человека содержит около 3 млрд. пар нуклеотидов, примерно три миллиона из них у каждого из нас разнятся. Этого достаточно, чтобы утверждать, что не существует людей, генетически тождественных друг другу. Даже ДНК близнецов могут отличаться вследствие мутаций. Правда, большинство различий приходится на молчащие участки ДНК, и потому основные гены у нас во многом идентичны. Рассмотрим, например, молекулу гемоглобина, играющую ключевую роль в транспортировке кислорода из лёгких в клетки организма. Состав данной молекулы у всех абсолютно одинаков. Конечно, единичные отклонения возможны, но все они сопровождаются серьёзной патологией, поскольку мутация хотя бы одной аминокислоты в сложной молекуле гемоглобина изменяет её конфигурацию, резко нарушая способность удерживать кислород и снабжать им организм. Подобным же образом у всех людей совпадает множество других белков и кодирующих их генов.

Часть нуклеотидов, отличающих нас друг от друга, наделяет людей рядом признаков, определяющих группы крови, телосложение, цвет кожи, поведение и др. и позволяющих приспосабливаться к меняющимся условиям жизни. Однако большинство различий не связано напрямую с приспособительными функциями организма, их эволюционный ход определяется скоростью мутационного процесса, что позволяет проследить пути эволюции человека и его расселения по земному шару.

Предки человека

Так почему же особи шимпанзе больше отличаются, чем люди? Почему мы так похожи друг на друга генетически? Откуда мы и кто наш предок? Последний вопрос до сих пор остаётся спорным, хотя археологические находки последних десятилетий и исследования ДНК приблизили нас к пониманию этого. Шимпанзе имеет длительную историю развития, в ходе которого выработалось значительное генетическое разнообразие. Эволюционная же история человека слишком коротка для накопления серьёзных различий. Обратимся теперь к деталям нашего прошлого.

Почему именно ДНК лежит в основе всех ? Ведь в добелковую эпоху основой жизни была ее "родственница" — РНК… Этот вопрос занимал ученых уже давно, и, похоже, они все же нашли ответ на него. Результаты последнего исследования американских биологов были опубликованы в журнале Nature Structural and Molecular Biology .

Ученые США "почувствуют себя Богом"

"Мир "

Нуклеиновые кислоты открыл в 1868 году швейцарский ученый Иоганн Фридрих Мишер. Термин "нуклеин" был употреблен, поскольку эти вещества первоначально обнаружились в ядре клетки (ядро по-латыни nucleus). Но позднее оказалось, что клетки бактерий, не имеющие ядра, содержат те же кислоты.

Рибонуклеиновая кислота (РНК) — это одна из трех основных макромолекул, наряду с ДНК и белками, содержащихся в клетках живых организмов. К образованию клеточных РНК приводит процесс, называемый транскрипцией, — синтез РНК на матрице ДНК, осуществляемый посредством специальных ферментов, РНК-полимеразы. Матричные РНК (мРНК), в свою очередь, участвуют в процессе трансляции - синтезе белка на матрице мРНК с помощью рибосом. Остальные разновидности РНК после транскрипции модифицируются и выполняют различные функции, зависящие от их типа, скажем, доставки аминокислот к месту синтеза белка.

Молекулы РНК входят в состав некоторых ферментов (таких, как теломераза), но отдельные виды обладают собственной активностью. Так, они могут вносить разрывы в другие молекулы РНК или, напротив, "склеивать" между собой два РНК-фрагмента.

Из РНК состоят геномы некоторых вирусов. Поскольку эти молекулы способны одновременно выполнять функции и носителя информации, и катализатора химических реакций, была выдвинута гипотеза, согласно которой они стали первыми на Земле сложными полимерами.

Так называемая "гипотеза РНК-мира" гласит, что в начале эволюции РНК стала катализатором для синтеза других аналогичных молекул, а затем и ДНК. Но постепенно в большинстве структур РНК заменил белок.

Пары Хугстина

Хойцин Чжоу из Университета Дьюка в Дареме (США) и ее коллеги занимались изучением формирования так называемых "хугстиновских пар". Последние представляют собой альтернативный метод связывания нуклеотидов друг с другом. Такой способ связывания характерен лишь для одного процента элементов в двойной спирали ДНК.

Двойная спираль может существовать благодаря тому, что две ее "половинки" притягиваются друг к другу посредством водородных связей. Последние, в свою очередь, возникают как притяжение между частично положительно и отрицательно заряженными атомами, к примеру, атомами кислорода и водорода или кислорода и азота. Так, строение молекул воды — яркий пример водородных связей…

В молекуле ДНК такие связи существуют между двумя ее главными фрагментами — азотистыми основаниями. В условных "буквах" А и Т присутствуют две такие связи, в Ц и Г -три.

Сначала считалось, что это единственный существующий способ связей между молекулами, но американский биолог Карст Хугстин обнаружил альтернативную конфигурацию, при которой молекулы азотистого основания буквально "переворачиваются" и в связь вступают совсем другие атомы…

Если на структуре пар "А-Т" от этого практически ничего не меняется, то пары "Ц-Г" в результате таких "пертурбаций" теряют одну из своих трех связей. Они становятся нестабильными, спиральная структура ДНК искажается, и могут формироваться различные "нестандартные" структуры.

Тест на устойчивость

Группа Чжоу выяснила, что хугстиновские пары, которые то появляются, то исчезают в двойной спирали ДНК, способны защищать последнюю от повреждений, позволяя молекулам генетического кода сохранять гибкость даже при разрывах. Ученые решили проверить, обладают ли таким же свойством РНК. Но оказалось, что возникновение в РНК пар Хугстина довольно быстро приводило к тому, что молекулы дестабилизировались и двойная спираль разрушалась.

"ДНК может принимать особую форму, образуя так называемые пары Хугстина, которые помогают молекуле сопротивляться повреждениям и оставаться целой, — рассказала Хойцин Чжоу. — С другой стороны, появление подобных структурных модификаций в молекуле РНК приводит к разрушению ее двойной спирали".

По мнению экспертов, двойная спираль РНК "закручена" куда сильнее, чем у ДНК. Это препятствует "переворачиванию" нуклеотидов в процессе формирования хугстиновских пар и приводит к тому, что молекулы "ломаются". Именно поэтому молекулы РНК более подвержены повреждениям. Нет ничего удивительного в том, что их на гораздо более устойчивые ДНК…